A partir del dato objetivo de que las tasas de infección por patógenos bacterianos y virales han aumentado drásticamente en el mundo tras la pandemia de Covid-19, como ahora ocurre con la “supergripe” H3N2, investigadores de la Universidad de Chicago, en Estados Unidos, investigaron las causas de este fenómeno.
Tras un ensayo controlado con el análisis de pacientes pre y post Covid, hallaron una disfunción en las “centrales energéticas” de las células, conocidas como mitocondrias, tras la infección con el virus pandémico. Eso, dicen, puede alterar la la respuesta inmunitaria. Hablan puntualmente de una “inmunosupresión post Covid”.
El trabajo científico publicado en la plataforma BioRxiv, confirma que la infección por SARS-CoV-2 afecta la activación y la función de las células T de memoria más allá de la fase aguda de la enfermedad. Eso explicaría la mayor susceptibilidad de contraer otras infecciones.
En el caso del subclado K de la gripe A H3N2 -del que en Argentina ya confirmaron 9 casos y en el hemisferio norte no deja de estresar los sistemas de salud-, el dato inesperado se suma a que se trata de una mutación del patógeno con un aspecto relativamente novedoso, lo que hace que su transmisión adquiera aún mayor velocidad.
Los investigadores utilizaron muestras de sangre de 31 personas sin antecedentes de Covid que posteriormente contrajeron Covid-19, y rastrearon cómo las respuestas de las células T de influenza A y virus de la varicela se vieron afectadas por la infección por Covid. La activación de las células T disminuyó.
Al mismo tiempo, hallaron que la modulación de la función mitocondrial mediante el uso de metformina y ubiquinol rescató parcialmente la disminución post-Covid de las células T. El primero es un medicamento oral muy común para la diabetes tipo 2, que reduce la absorción de glucosa. El segundo es un antioxidante esencial para generar energía celular.
“En conjunto, estos hallazgos indican que la infección por Covid-19 podría tener efectos duraderos en la inhibición de las respuestas de memoria de las células T a patógenos comunes adquiridos en la comunidad, lo cual puede corregirse con medicamentos de fácil acceso. Esto tiene implicaciones significativas para la atención clínica de poblaciones inmunológicamente vulnerables en la era pospandémica”, advierten los investigadores.
Cambio en el patrón epidemiológico
“Las epidemias coexistentes, en particular con patógenos que ocupan el mismo nicho de hospedador, se consideraban anteriormente raras. Los estudios epidemiológicos sobre casos de infección viral respiratoria de 2005 a 2013 encontraron correlaciones temporales negativas entre las tasas de virus de influenza, virus sincicial respiratorio (VSR) y otros virus del resfriado común, lo que demuestra una 'inhibición competitiva' ecológica cuando múltiples patógenos se dirigen al mismo nicho de hospedador”, explicaron.
Dicho con otras palabras, los virus compiten por el espacio aéreo y por infectar a las personas. Cuando uno de ellos logra cierta hegemonía, los otros se retiran. Sin embargo -señalaron los autores-, “este patrón ha sido alterado por el Covid-19. Las observaciones frecuentes de brotes coexistentes de virus respiratorios, así como la reactivación elevada del virus del herpes ocurren durante y cerca de una infección por Covid-19”.
En las últimas horas, la Organización Panamericana de la Salud actualizó la alerta epidemiológica por la circulación simultánea de la influenza estacional y el VSR, "que podría generar mayor presión en hospitales y centros de salud durante lo que resta de la temporada invernal en el hemisferio norte".
Sobre el nuevo patrón epidemiológico, los científicos de Estados Unidos agregaron que “las explicaciones propuestas van desde el aumento de la hospitalización durante la pandemia hasta un mayor uso de antibióticos, pero ninguna de ellas explica por qué las tasas de infección siguen aumentando en la actualidad”. Es decir, cuando la curva de los casos de Covid ha bajado.
Fue a partir de esa incógnita que los investigadores llegaron a la demostración de que el Covid-19 está afectado las respuestas inmunitarias a otros patógenos mediante “la reprogramación del metabolismo mitocondrial”. La disfunción mitocondrial es, efectivamente, un sello distintivo del Covid agudo y posagudo.
Se da la particularidad, además, de que este fenómeno fue exclusivo de los pacientes con Covid-19 y no se observó en aquellos con hepatitis C o en los hospitalizados por influenza. En todas las estimulaciones con antígenos, entre el 33 y el 79 por ciento de los individuos mostraron déficits post-Covid en al menos un parámetro de función mitocondrial.
Además, el 93 por ciento de los individuos presentó un deterioro de la función mitocondrial en las células T de memoria CD4 específicas de antígeno para al menos un patógeno, y la mayoría mostró déficits en múltiples patógenos, indica Clarín.
Por último, los autores advirtieron que “dada la considerable evidencia de que el SARS-CoV-2 puede persistir en múltiples tejidos durante meses o años después de la infección, es posible que la persistencia viral desempeñe un papel en la disfunción de las células T post-Covid. Es posible que la supresión inmunitaria sea una característica común, independientemente de los síntomas persistentes”.
Fuente: El Once